据近日颁发在《科学转化医学》杂志上的论文，美国南卡罗来纳医科大学和哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心的钻研人员发现，cis P-tau是一种有毒的、不成降解的脑蛋白，是血管性痴呆（VAD）和阿尔茨海默症（AD）的早期标志物。这项新的钻研为新的潜在免疫疗法打开了大门，通过免疫疗法使这种蛋白质寡言，可改善临床前模型中的痴呆症状。
钻研确定了导致这种有毒蛋白质堆集的分子机造。同时批注，针对cis P-tau的单克隆抗体（mAb），可能预防AD和VAD临床前模型中的疾病病理和影象失落。此表，这种医治甚至可能逆转类似AD的临床前模型中的认知侵害。
在VAD的临床前模型中，幼鼠在一个月内出现脑部炎症和影象力减退的迹象。然而，用cis P-tau mAb医治这些幼鼠，可在6个月内预防神经退化和认知能力降落。在另一个单独的AD临床前模型中，老年幼鼠阐发出严沉的认知阻碍。当用cis P-tau mAb医治它们时，这种严沉的侵害被显著逆转。
将从临床前模型获得的信息转化到人体通常很难题，但这项钻研提供了乐观的理由。钻研人员发现，使用cis P-tau mAb医治能够逆转85%至90%的病理变动，这讲了然这种潜在疗法的威力。
衰总是正常的生理老化景象，我们会经历骨骼和肌肉的瘦弱、血管的僵化和部门影象力的失落等过程。但全球约有5000万人的影象衰退情况越来越严沉，最终患上了痴呆症。
痴呆症是一个总括的术语，涵盖了占病例60%到80%的阿尔茨海默症，第二大最常见的原因是血管性痴呆。目前，尚无有效的医治阿尔茨海默症的步骤。然而，大无数患者都与血管机造有关，这批注认知职能和健全脑血管系统之间存在更宽泛的关系。更好地理解这种关系可以为发现新的医治靶点提供一个平台。
钻研人员暗示，这两种疾病可能不是受高水平cis P-tau影响的唯一疾病。这种有毒蛋白可能还会引起其他含有血管成分的大脑疾病，但要成立其联系尚需进一步钻研。
据近日颁发在《科学转化医学》杂志上的论文，美国南卡罗来纳医科大学和哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心的钻研人员发现，cis P-tau是一种有毒的、不成降解的脑蛋白，是血管性痴呆（VAD）和阿尔茨海默症（AD）的早期标志物。这项新的钻研为新的潜在免疫疗法打开了大门，通过免疫疗法使这种蛋白质寡言，可改善临床前模型中的痴呆症状。
钻研确定了导致这种有毒蛋白质堆集的分子机造。同时批注，针对cis P-tau的单克隆抗体（mAb），可能预防AD和VAD临床前模型中的疾病病理和影象失落。此表，这种医治甚至可能逆转类似AD的临床前模型中的认知侵害。
在VAD的临床前模型中，幼鼠在一个月内出现脑部炎症和影象力减退的迹象。然而，用cis P-tau mAb医治这些幼鼠，可在6个月内预防神经退化和认知能力降落。在另一个单独的AD临床前模型中，老年幼鼠阐发出严沉的认知阻碍。当用cis P-tau mAb医治它们时，这种严沉的侵害被显著逆转。
将从临床前模型获得的信息转化到人体通常很难题，但这项钻研提供了乐观的理由。钻研人员发现，使用cis P-tau mAb医治能够逆转85%至90%的病理变动，这讲了然这种潜在疗法的威力。
衰总是正常的生理老化景象，我们会经历骨骼和肌肉的瘦弱、血管的僵化和部门影象力的失落等过程。但全球约有5000万人的影象衰退情况越来越严沉，最终患上了痴呆症。
痴呆症是一个总括的术语，涵盖了占病例60%到80%的阿尔茨海默症，第二大最常见的原因是血管性痴呆。目前，尚无有效的医治阿尔茨海默症的步骤。然而，大无数患者都与血管机造有关，这批注认知职能和健全脑血管系统之间存在更宽泛的关系。更好地理解这种关系可以为发现新的医治靶点提供一个平台。
钻研人员暗示，这两种疾病可能不是受高水平cis P-tau影响的唯一疾病。这种有毒蛋白可能还会引起其他含有血管成分的大脑疾病，但要成立其联系尚需进一步钻研。